油脂是什么？ 油脂在人体内如何代谢？

　　原标题：油脂是什么？ 油脂在人体内如何代谢？

 

　　油脂是油和脂肪的统称，是各种脂肪酸的混合物。一般常温下呈液态的被称为油；常温下呈凝固态的被称为脂肪。之所有这样差异，是因为与构成它们的脂肪酸种类和比例有关系。饱和脂肪酸一般是凝固态，不饱和脂肪酸一般是液态。而自然界，不论是动物有还是植物油，脂肪酸都结合态存在的，都是一分子甘油（有三个羟基）与三分子脂肪酸脱水形成的，这就是我们常听说的甘油三酯。生活中，为了简洁明了，我们一般直接将脂肪酸甘油酯也称呼为脂肪酸。这里有必要先简单介绍一下三种基础脂肪酸：饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。
 

　　必不可少的碳水化合物

 

　　我们体内的脂肪就是这样简单地储存起来的，如果摄入热量过高，沉积的脂肪就会越多。

 

　　脂肪代谢和储存非常复杂，以下简要做概述。此过程我们必须认识三种脂蛋白（三条货船）。

 

　　第一条货船：乳糜微粒（CM）。是哺乳动物特有的载脂蛋白。上文已经提到，不再赘述。主要是肠道合成，运输食物中的脂肪。鸟类没有乳糜微粒，因为鸟类肠道无法合成一种叫Apo-B48的载脂蛋白，这个载脂蛋白是哺乳动物特有的，鸟类肠道合成是另外一种脂蛋白（门静脉微粒）。

 

　　第二条货船：极低密度脂蛋白（VLDL）。极低密度脂蛋白和乳糜微粒的作用类似，但是主要由肝脏合成，它承担把肝脏内源合成的甘油三酯和直接获取的部分脂肪酸转运出肝脏的任务。因为VLDL含有较多甘油三酯，因此密度很小（甘油三酯的密度比胆固醇小）。它在血液中的代谢过程和乳糜微粒类似，他们都并不会任意丢下携带的“货物”，他们只有遇到分布在毛细血管壁的脂蛋白酯酶（LPL），脂蛋白才会卸下携带的脂肪。脂肪因此再进入对应的组织存储起来起特定的作用或以备不时之需。此过程中，甘油三酯被带走，血液中的脂蛋白密度增加，经过复杂的载脂蛋白交换，VLDL被分解成为中密度脂蛋白（IDL）和低密度脂蛋白LDL（含有较多胆固醇，被认为是坏胆固醇，是临床上需要降低的指标），低密度脂蛋白的甘油三酯进一步减少，并与乳糜微粒空壳（空船）都会被肝脏和外周组织吸收后降解。他们的一个生命周期宣告结束，被吸收以后，他们在肝脏或外周组织被拆卸，“零件”会被用于合成新的脂蛋白等物质。

 

　　鸟类的VLDL也与哺乳动物有很大差异，特别是产卵以后，鸟类身体会合成Apo-II（产卵鸟类特有的载脂蛋白，这个也是生物进化的神奇之处），Apo-II是一个聚合网状结构，能够将合成的VLDL压缩到原来的1/3大小，因为只有小颗粒的VLDL才能通过结构复杂的卵母细胞（禽蛋的前体），沉积到禽蛋当中，成为营养供体。

 

　　第三条货船：高密度脂蛋白（HDL）。HDL不参与转运甘油三酯，它在肝脏和肠道合成后被释放进入血液，进入血液是扁平的（一条空船），它承担的主要工作就是去血液中寻找胆固醇并与其它脂蛋白交换载脂蛋白，并将它们运输到肝脏进行代谢，装满胆固醇以后，形状发生了变化，成了圆球状，由于主要含胆固醇，因此密度很高，顾名思义为高密度脂蛋白。

 

　　因为高密度脂蛋白具有运输胆固醇进入肝脏代谢的作用，因此，对于降低血液中胆固醇含量有积极作用，被认为是“好胆固醇”。临床上也经常检测高密度脂蛋白和胆固醇含量进行血浆胆固醇水平的评价，是临床心血管疾病常用的指标。血浆中30%左右胆固醇被高密度脂蛋白运输到肝脏代谢，生产胆酸等代谢产物，进而部分被排泄出体外。

 

　　以上三种脂蛋白在组装过程中，必须用到胆固醇，所以，乳糜微粒和VLDL（合并LDL）的合成增加被看作是导致胆固醇合成增加的重要原因，简单地讲就是过多的热量摄入（脂肪和糖水化合物），机体需要尽快把他们以脂肪的形式存储在体内，所以必须制造更多的乳糜微粒和VLDL 之类的“货船”来运输，而胆固醇犹如货船的甲板，它保证“货船”的质量稳定。当货船越多，我们需要的甲板就会越多，所以降低胆固醇最好的方法就也是尽量减少高热食物的摄入，防止脂肪合成增加。

 

　　油脂的代谢相当复杂，现在已经研究到了细胞和分子水平，即便到现在，也有很多未知的地方没有被科学家解释清楚，我们介绍的是被认可且被证明的理论。脂类和脂蛋白的研究也是生命科学研究的热点，因为脂肪代谢造成的疾病很多，包括肥胖、糖尿病、心血管疾病等等，都是疑难杂症，科学家通过研究参与脂肪代谢的很多蛋白和酶，试图人为调节脂肪代谢，但是收效甚微，不过也有亮点，比如他汀类药物的发明，可以一定程度控制体内胆固醇的合成。不过，任何药物都无法全面治疗高血脂、高胆固醇带来的危害，控制热量的摄入是普通营养学和临床营养学极力推荐的方法。